Jacquetta Trasler, MD, PhD

5 Déc 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Épigénétique
  • Infertilité
  • Défauts de naissance

Mes recherches portent sur la manière dont l’environnement, y compris notre alimentation et les médicaments et toxines auxquels nous sommes exposés, interagit avec nos gènes pour provoquer des troubles de la croissance et des malformations congénitales chez les enfants. Deux à quatre pour cent des enfants naissent avec des malformations congénitales. Dans deux tiers de ces cas, les causes sont inconnues. Il a été démontré que l’épigénétique, définie au sens large comme les « étiquettes » ou modifications héréditaires de nos gènes qui modulent l’expression génétique, joue un rôle clé dans le développement normal, en plus des gènes. Les informations épigénétiques contenues dans nos génomes peuvent nous aider à nous adapter à de nouveaux environnements, mais lorsqu’elles sont anormales, elles peuvent contribuer à la maladie. Mon laboratoire utilise des souris et des études cliniques pour déterminer le rôle de l’épigénétique et de l’environnement dans les malformations congénitales associées à l’utilisation de techniques de procréation assistée ainsi qu’à l’exposition du père à des médicaments et à des produits chimiques.

 

Membres du laboratoire

Anna Beyea
Etudiante au 1er cycle
anna.beyea@mail.mcgill.ca

Kassey Remillard
Etudiante à la maîtrise
kassey.remillard@mail.mcgill.ca

Sophia Rahimi, BSc
Etudiante à la maîtrise
sophia.rahimi@mail.mcgill.ca

Donovan Chan, PhD
Assistant de recherche
donovan.chan@mail.mcgill.ca

Josée Martel, MSc
Assistante de recherche
josee.martel@mail.mcgill.ca

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Teruko Taketo, PhD

5 Déc 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Différenciation sexuelle de la gonade et des cellules germinales de souris
  • Mécanisme de perte majeure d'ovocytes au cours de Prophase I de la méiose
  • Echec de la deuxième division méiotique dans les ovocytes des souris femelles XY inversées sexuellement
  • surveillance des ovocytes avec erreurs synaptiques au cours du développement ovarien foetal et nénatal

Dans le développement des mammifères, les cellules germinales subissent une différenciation sexuelle en fonction de leur environnement gonadique, testicule ou ovaire, qui est déterminée par la présence ou l’absence du gène Sry lié à l’Y. Par conséquent, la spermatogenèse et l’ovogenèse ont lieu en présence de chromosomes XY et XX, respectivement. Cependant, lorsque l’inversion sexuelle gonadique survient, le sexe des cellules germinales devient discordant avec le sexe chromosomique. Les mâles XX et les femelles XY chez l’homme sont infertiles tandis que les femelles XY sont fertiles chez certaines espèces de rongeurs. Chez Mus musculus (souris domestique et de laboratoire), les femelles XY présentent une fertilité variable dépendant de la cause de l’inversion sexuelle et du contexte génétique, fournissant des outils pour étudier le rôle des chromosomes sexuels dans la fertilité des ovocytes. La souris B6.YTIR est particulièrement intéressante car elle se développe en un mâle XY fertile ou en une femelle XY infertile portant un chromosome Y intact identique. L’objectif de nos études est de comprendre l’influence des chromosomes sexuels sur le potentiel reproducteur des ovocytes. Nos études actuelles se concentrent sur (1) l’association de la différenciation sexuelle des cellules somatiques et des cellules germinales dans l’ovaire B6.YTIR et l’ovotestis, (2) la relation entre l’asynapsis du chromosome X et une plus grande perte d’ovocytes au cours de la Prophase I chez les souris femelles XY et XO, (3) la voie apoptotique impliquée dans l’élimination des ovocytes avec des erreurs méiotiques, et (4) mécanisme du second défaut de division méiotique dans les ovocytes des femelles XY.

Membres du laboratoire

Lavi Bathi
Étudiante à la maîtrise
lavi.bhati@mail.mcgill.ca

Parinaz Kazemi, MSc
Étudiante au doctorat
parinaz.kazemi@mail.mcgill.ca

Xueqing Liu, PhD
Postdoc
xueqing.liu.ucsf@hotmail.com

Wataru Yamazaki, PhD
Postdoc
wataru.yamazaki@mail.mcgill.ca

Fatima El Mansouri, PhD
Assistante de recherche
fatima.ezzahra.el.mansouri@umontreal.ca

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Bruce D. Murphy, PhD

23 Nov 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Famille des récepteurs nucléaire NR5A
  • Ovulation et fonction lutéale
  • Réactivation de l'embryon à la fin de la diapause

Mon laboratoire s’est concentré sur le rôle des récepteurs nucléaires orphelins de la famille NR5A dans la régulation des événements reproductifs. Nous avons montré que NR5A2, alias homologue du récepteur hépatique-1, est essentiel pour les processus de l’ovulation et de la fonction lutéale. Son expression dans l’utérus est également nécessaire pour l’établissement de la gestation. NR5A1, alias facteur stéroïdogénique-1, est nécessaire à la maturation des follicules ovariens. Nos études actuelles visent à explorer les mécanismes multiples par lesquels NR5A1 et NR5A2 régulent les événements ovariens, y compris la prolifération, la différenciation et le remodelage du cytosquelette. Nos investigations sont caractérisées par l’analyse phénotypique de mutations ciblées chez la souris, combinée avec des approches globales pour déterminer les changements moléculaires généralisés qui se produisent lors de la déplétion des gènes NR5A.

Nous avons également un intérêt dans le phénomène de la diapause embryonnaire, une stratégie évolutive par laquelle il y a un arrêt prévisible dans le développement du blastocyste. Cette arrêt permet la naissance de la progéniture lorsque la survie est optimale. Nous avons montré que les embryons entrent en diapause chez les espèces de carnivores et de rongeurs lorsque les signaux utérins sont insuffisants pour permettre un développement continu. Une classe de composés connus sous le nom de polyamines sont des acteurs clés dans ce mécanisme, car une pénurie de polyamines est associée à un arrêt du développement. Nos études actuelles se concentrent sur les événements qui se produisent dans l’embryon pour interrompre l’embryogenèse et ceux qui favorisent la réactivation de l’embryon à la fin de la diapause.

Membres du laboratoire

Olivia Smith, MSc
Étudiante au doctorat
olivia.e.smith@gmail.com

Fanny Morin, BSc
Etudiante à la maîtrise
fanny.morin@umontreal.ca

Camilla H.K. Hughes, PhD
Postdoc
camilla.hughes@umontreal.ca

Vickie Roussel
Technicienne de laboratoire
vickie.roussel@umontreal.ca

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Rayonnement

Le professeur Bruce Murphy reçoit la prestigieuse Médaille Marshall.

Félicitations aux Drs Nicolas Gévry et Bruce Murphy pour leur subvention IRSC

Dr Bruce Murphy reçoit le prix Carl G. Hartman 2023 de Society for the Study of Reproduction.

Vidéo « Infertilité chez les femmes – voici l’une des causes possibles »

Serge McGraw, PhD

23 Nov 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Développement embryonnaire
  • Exposition prénatale à l’alcool
  • Modifications et dérèglements épigénétiques
  • Cellules souches et destin cellulaire

Notre laboratoire explore le rôle de la dérégulation épigénétique dans les troubles du développement et neurodéveloppementaux.

Les modifications épigénétiques sont des groupes chimiques ajoutées à l’ADN ou aux protéines (histones) qui compactent et organisent notre génome. Ces modifications aident à réguler l’activité des gènes, en activant ou désactivant les gènes à différentes étapes du développement, sans altérer la séquence d’ADN sous-jacente. Pendant le développement embryonnaire, les cellules suivent des programmes complexes contrôlés par des changements dynamiques dans ces marques épigénétiques. Les perturbations de ce programme épigénétique embryonnaire peuvent augmenter la vulnérabilité aux troubles du développement et neurodéveloppementaux.

Le programme de recherche de Serge McGraw étudie comment les perturbations épigénétiques précoces conduisent à de tels troubles, avec trois axes principaux :

  1. Comment les erreurs épigénétiques héritées affectent le développement embryonnaire précoce.
  2. Comment les erreurs épigénétiques dans les cellules cérébrales contribuent au trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale (TSAF).
  3. Comment les mutations dans les gènes épigénétiques (e.g., DNMT3A) perturbent l’identité et la fonction des cellules cérébrales dans les troubles de la croissance et neurodéveloppementaux (e.g., syndrome de Tatton-Brown-Rahman; TBRS).

En combinant des modèles génétiques et environnementaux, incluant des embryons de souris, des cellules souches embryonnaires de souris, des cellules souches pluripotentes induites dérivées de patients (iPSCs), des neurones et des organoïdes corticaux en 3D, ainsi que des approches de séquençage multi-omique et bio-informatique, nos travaux examinent les processus épigénétiques normaux et perturbés afin de découvrir les mécanismes sous-jacents aux troubles (neuro)développementaux chez les enfants. Nous étudions comment les perturbations précoces dans les programmes épigénétiques liés au cerveau peuvent altérer le destin cellulaire, affecter le développement et la fonction des cellules, et conduire à des troubles neurodéveloppementaux. Notre recherche vise ainsi à ouvrir la voie à des thérapies épigénétiques ciblées pour traiter ces troubles cérébraux.

 

Membres du laboratoire

Michelle Robb
Étudiante à la maîtrise
michelle.robb@umontreal.ca

Charlotte Le Monies de Sagazan
Étudiant à la maîtrise
charlotte.le.monies.de.sagazan@umontreal.ca

Josianne Clavel
Étudiante au Doctorat
josianne.clavel@umontreal.ca

Diego Arturo Camacho Hernandez
Étudiant au Doctorat
diego.arturo.camacho.hernandez@umontreal.ca

Elizabeth Elder, MSc
Étudiante au doctorat
elder.elizabeth@icloud.com

Carlos Michel Mourra Diaz
Étudiante au doctorat
carlos.michel.mourra.diaz@umontreal.ca

Thomas Dupas, PhD
Postdoc
thomasdupas.pro@gmail.com

Anthony Lemieux, MSc
Bioinformaticien
anthony.lemieux@umontreal.ca 

Karine Doiron, PhD
Associée de recherche
karine.doiron@umontreal.ca

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Loydie A. Jerome-Majewska, PhD

23 Nov 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Développement de la région du labyrinthe
  • Développement craniofacial

Notre laboratoire utilise le modèle murin pour identifier et caractériser l’expression et la fonction de gènes importants pour le développement normal du placenta. Notre projet placentaire se concentre sur la manière dont le chorion et l’allantoïde, deux tissus extra-embryonnaires, interagissent pour former la région du labyrinthe. Pour les projets craniofaciaux en laboratoire, nous avons utilisé la génétique inverse et le séquençage de nouvelle génération pour identifier les gènes importants pour le développement craniofacial. Nous avons identifié un certain nombre de gènes candidats importants dans le transport vésiculaire, l’épissage et nous sommes en train de caractériser le rôle de ces gènes sur la morphogenèse et la différenciation de l’appareil pharyngien:le précurseur du visage et du cou.

Membres du laboratoire

Marie-Claude Beauchamp, PhD
Associée de recherche
marie-claude.beauchamp2@mail.mcgill.ca

Wenyang Hou, MSc
Étudiant au doctorat
wenyang.hou@gmail.com

Sabrina Shameen Alam, MSc
Étudiante au doctorat
sabrinalam.cu.bd@gmail.com

Wesley Chan
Étudiant à la maîtrise
Wesley.chan2@mail.mcgill.ca

Vafa Keser, MSc
Étudiant au doctorat
vafa_salimova@yahoo.com

Sevane Mugashi
Étudiant de 1e cycle

Maria Tolymbek
Étudiant de 1e cycle

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Pierre Leclerc, PhD

23 Nov 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Pouvoir fécondant des spermatozoïdes
  • Interactions spermatozoïdes/ovocyte
  • Infertilité mâle

Mes intérêts de recherche visent une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans les interactions entre les gamètes, avec une emphase particulière sur les spermatozoïdes. Le spermatozoïde doit obligatoirement subir une foule de modifications au niveau membranaire et intracellulaire qui le rendront apte à interagir avec l’ovule et à le féconder. Ainsi, les propriétés de ses membranes plasmiques et acrosomales seront affectées, modulant ainsi le contenu ionique intracellulaire, entraînant des modifications post-traductionnelles de plusieurs protéines, résultant ultimement en des changements au niveau de l’activité de plusieurs enzymes et des activités spermatiques. Ce phénomène post-éjaculatoire appelé capacitation se produit normalement dans les voies génitales femelles au cours du transit des spermatozoïdes vers le site de fécondation. Je m’intéresse plus particulièrement aux différentes voies de signalisation intracellulaire, leurs mécanismes de contrôle pendant la capacitation, ainsi que leurs effets sur les fonctions du spermatozoïde.

Un autre aspect de mes recherches vise à étudier directement les mécanismes de liaison et de reconnaissance entre le spermatozoïde et la zone pellucide de l’ovule en investiguant le rôle de la protéine spermatique SPAM1 dans ces phénomènes. Une meilleure caractérisation de cette protéine, des modifications de ses propriétés pendant la capacitation et l’importance de ces changements pour la liaison du spermatozoïde à l’ovocyte sont au cœur de mes travaux de recherche.

De plus, dans le contexte de l’industrie agro-alimentaire où la reproduction joue un rôle des plus important et où l’insémination artificielle est un acteur principal, il est essentiel que les spermatozoïdes soient conservés dans des conditions optimales afin d’assurer le succès reproductif. J’étudie donc l’effet de la congélation (cryoconservation) sur la survie et le pouvoir fécondant des spermatozoïdes en évaluant des pistes d’amélioration de la procédure.

Une meilleure connaissance des mécanismes impliqués dans cette acquisition du pouvoir fécondant et des interactions spermatozoïde/ovule est importante chez les animaux de la ferme où la rentabilité de l’entreprise dépend souvent de l’efficacité de la capacité reproductrice de l’animal. Chez l’humain, l’ interaction spermatozoïdes/ovule revêt une attention toute particulière dans les cas de diagnostique/traitement de l’infertilité, ou pour l’élaboration de nouvelles méthodes de contraception. Différents projets de recherche sont présentement en cours sur ces sujets au sein de mon laboratoire.

Membres du laboratoire

Tania Laperrière
Étudiante à la maîtrise
tania.laperriere.1@ulaval.ca

Édith Gosselin
Étudiante à la maîtrise
edith.gosselin.4@ulaval.ca

Jolianne Bernier
Étudiante à la maîtrise
jolianne.bernier.1@ulaval.ca

Samira Kanoouni
Étudiante à la maîtrise
Samira.kanoouni.1@ulaval.ca

Rohit Kumar Deshmukh
Étudiant au PhD
rohit-kumar.deshmukh.1@ulaval.ca

Gilles Malherbe
Professionel de recherche
gilles.malherbe@crcudequebec.ulaval.ca

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Julie L. Lavoie, PhD

23 Nov 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Activité physique
  • Grossesse saine et pathologie (désordre hypertensif et diabète)
  • Modèle animal et tissu humain

La prééclampsie (PE) est diagnostiquée après 20 semaines de grossesse avec l’apparition de l’hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg ou tension artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg) et protéinurie (≥ 300 mg / 24 h). Les femmes avec une hypertension chronique ont un risque de 20-25 % de développer la PE (connue sous le nom de prééclampsie superposée à l’hypertension chronique, PESCH). Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent le développement de la PE sont encore mal compris et l’accouchement prématuré du fœtus est le seul traitement disponible. Le système rénine-angiotensine (RAS) est supposé être impliqué dans le développement de la PE.

Mon groupe a caractérisé un nouveau modèle de souris PESCH. En effet, les souris surexprimant à la fois l’angiotensinogène humain et la rénine (R + A +), qui ont un phénotype d’hypertension à l’état normal, développent spontanément des caractéristiques de type PESCH lorsque leur tension artérielle augmente, et développent une protéinurie au cours de leur gestation. Ceci est associé à une augmentation du récepteur AT1 et diminue MasR et ACE2 dans le placenta et l’aorte. Ces modulations peuvent contribuer à augmenter la sensibilité à l’Ang II et à diminuer à la fois la production et la sensibilité à Ang 1-7.

Alors que l’entraînement physique est bien connu pour ses bienfaits pour la santé dans la population générale, il a également été démontré qu’il améliore les résultats de la grossesse pendant la gestation normale. Nous avons récemment démontré que l’entraînement physique peut également prévenir l’apparition de la prééclampsie dans les modèles murins de la maladie. De plus, nous avons trouvé que le changement de RAS observé dans le modèle de souris PESCH peut être réduit par l’entraînement physique, car nous observons une augmentation de MasR et une diminution du récepteur AT1 dans le placenta et l’aorte.

Dans l’ensemble, notre projet vise à identifier les marqueurs du développement de PESCH et leur chronologie d’apparition pour permettre un diagnostic plus précoce chez les patients. Nous souhaitons également évaluer le potentiel thérapeutique de l’administration d’ExT et d’Ang 1-7 dans le contexte de PESCH. Fait intéressant, dans notre modèle récemment caractérisé de prééclampsie superposée à l’hypertension chronique, des souris surexprimant la rénine humaine et l’angiotensinogène (R + A +), nous avons observé qu’elle normalisait la taille de la portée, significativement diminuée chez les souris sédentaires transgéniques. Par conséquent, alors que l’hypertension ou l’ASR semblent avoir un impact négatif sur la fertilité, l’entraînement physique pourrait potentiellement améliorer la fertilité dans ce modèle. Nous souhaitons donc tester l’hypothèse que l’entraînement physique rétablit la fertilité en modifiant le processus d’ovulation et / ou d’implantation embryonnaire chez les souris R + A +.

Membres du laboratoire

Sarah Lambert-Roy
Étudiante à la maîtrise
en sciences de l’activité physique
sarah.lambert-roy@umontreal.ca

Aurélie Boutin-Bruce
Étudiante à la maîtrise en sciences de l’activité physique
aurelie.boutin-bruce@umontreal.ca

Jessica Chemtov
Étudiante à la maîtrise
en sciences de l’activité physique
jessica.chemtov@umontreal.ca

Mahsa Maleknia
Étudiante au PhD
en sciences de l’activité physique
masha.maleknia@umontreal.ca

Olivier Chenette-Stewart
Étudiant au PhD
en sciences de l’activité physique
olivier.chenette-stewart@umontreal.ca

Suzanne Cossette
Agente de recherche
suzanne.cossette.chum@ssss.gouv.qc.ca

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Robert S. Viger, PhD

13 Oct 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Déterminisme sexuelle chez les mammifères
  • Régulation de l’expression génique dans les gonades
  • Régulation de l’expression et du mode d’action des hormones dans les gonades

Mon laboratoire s’intéresse aux mécanismes de régulation transcriptionnelle de gènes impliqués dans les processus de détermination du sexe (c’est-à- dire la formation d’un testicule ou d’un ovaire) et de différenciation sexuelle (c’est-à- dire mise en place des tractus génitaux internes et externes et donc l’établissement du sexe phénotypique mâle ou femelle) chez les mammifères.

Nous sommes également intéressés à comprendre le contrôle transcriptionnel de l’expression génique des gènes gonadiques, et ce, surtout dans les cellules somatiques du testicule (cellules de Sertoli et cellules de Leydig). Au cours des dernières années, notre objectif principal a été de comprendre les rôles physiologiques joués par la famille des facteurs de transcription GATA. En raison de leurs rôles bien établis dans d’autres tissus tels le coeur et le système digestif, nous avons proposé que les facteurs GATA pourraient jouer des rôles tout aussi importants dans la régulation du développement et de la fonction des gonades. En utilisant des méthodologies classiques de la biologie moléculaire (caractérisation de promoteurs de gènes) et l’utilisation de divers modèles de lignées cellulaires, nous avons contribué de manière significative à une meilleure compréhension des gènes et des réseaux de gènes ciblés par les facteurs GATA. En fait, le champ d’action des facteurs GATA inclus maintenant les gonades où ils contrôlent le développement précoce du testicule et de l’ovaire, la différenciation sexuelle, et la stéroïdogenèse. Au cours de ces processus, les facteurs GATA et notamment GATA4 régulent une multitude de gènes. Ceux-ci comprennent ceux qui sont exprimés tôt dans le développement des gonades (Sox9, Amh, Dmrt1) et ceux qui agissent plus tard dans les gonades foetales et adultes (Inha, Star, CYP11A1, CYP19A1, et bien d’autres).

Nous avons des résultats récents montrant que GATA4 est un régulateur essentiel de la stéroïdogenèse. Il est connu que des déficiences dans la fonction de certains facteurs GATA sont associées à certaines maladies humaines et nous croyons qu’il en sera de même pour le système reproducteur. Nos récents travaux ont déjà mis en évidence une implication potentielle pour ces facteurs dans plusieurs pathologies dont le cancer du sein, l’endométriose, le syndrome polykystique ovarien et des cas de réversion sexuelle associés à une insuffisance de production de l’AMH. Ainsi, nous espérons pouvoir appliquer les résultats de nos travaux à développer de nouvelles thérapies pour le traitement et la prévention de ces pathologies de même que d’autres maladies qui affectent la santé reproductive.

Membres du laboratoire

Léa Lafranchise
Étudiante à la maîtrise
lea.lafranchise.1@ulaval.ca

Marie France Bouchard, PhD
Professionnelle de recherche
Marie-France.Bouchard@crchudequebec.ulaval.ca

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Jacques J. Tremblay, MSc, PhD, LLB

13 Oct 2017

Coordonnées

Intérêts de recherche

  • Fonctions et différenciation de la cellule de Leydig
  • Différenciation sexuelle masculine
  • Facteurs de transcription et régulation de l'expression génique

Le programme de recherche du Dr Tremblay est à l’interface des domaines de la biologie du développement, de l’endocrinologie, et de la biologie cellulaire et moléculaire. Son équipe étudie les mécanismes moléculaires de la différenciation sexuelle masculine. Des mutations dans des gènes clés de la différenciation sexuelle masculine chez l’homme sont responsables d’une trajectoire atypique du développement connue sous le nom de différences du développement sexuel (DSD).

L’équipe du Dr Tremblay étudie ainsi de nouveaux gènes qui permettraient d’expliquer certains cas de DSD chez l’homme. En outre, le Dr Tremblay s’intéresse à la différenciation et la fonction des cellules de Leydig, cellules du système endocrinien qui produisent l’hormone stéroïdienne testostérone. Des niveaux inadéquats d’hormones stéroïdiennes sont en cause dans de nombreuses pathologies humaines dont divers cancers, PCOS, endométriose, maladies auto-immunes et de l’inflammation. Outre l’importance pour la santé reproductive masculine, des niveaux adéquats de testostérone sont également essentiels pour la santé des hommes en général. Comprendre comment ce système fonctionne normalement, en étudiant les cellules de Leydig, fournira des informations essentielles qui permettront ultimement de mieux diagnostiquer et traiter ces pathologies.

Bien que différentes hormones et molécules de signalisation aient été impliquées dans la différenciation sexuelle masculine et dans la différenciation et fonction des cellules de Leydig, les facteurs de transcription en aval de ces voies demeurent méconnus. Jusqu’à présent, son équipe a identifié plusieurs facteurs de transcription, certains jamais rapportés dans la gonade ou les cellules de Leydig. Certains sont présents exclusivement dans la gonade mâle ou encore à des moments précis dans les cellules de Leydig, alors que d’autres marquent les cellules de Leydig souches. Une meilleure compréhension de la différenciation des cellules de Leydig souches résidant dans le testicule adulte pourraient permettre le développement de traitement novateurs pour les hommes souffrant d’hypogonadisme.

De plus, leurs travaux sur les voies de signalisation induites par les hormones dans les cellules de Leydig ont révélé l’implication de deux kinases antagonistes; la CAMKI stimule alors que l’AMPK est un frein moléculaire qui arrête rapidement la production d’hormones stéroïdiennes, ce qui a de nombreuses implications cliniques. Les travaux du Dr Tremblay impliquent des approches de biologie moléculaire et cellulaire classiques, d’édition génique, modèles animaux, microscopie, protéomique, transcriptomique et bioinformatique.

Membres du laboratoire

Kenley Joule Pierre, BSc
Étudiant au doctorat
kenley-joule.pierre.1@ulaval.ca

Zakaria Boutzenarine, MSc
Étudiant au doctorat
zakaria.boutzenarine.1@ulaval.ca

Ryme Barkatou, BSc
Étudiante à la maîtrise
ryme.barkatou.1@ulaval.ca  

Yosser Mani, MSc
Étudiante au doctorat
yosser.mani.1@ulaval.ca

Nicholas M. Robert, PhD
Assistant de recherche
Nicholas.Robert@crchudequebec.ulaval.ca

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Rima Slim, PhD

13 Oct 2017

Coordonnées

  • 514 934-1934 poste 44550
  • rima.slim@muhc.mcgill.ca
  • http://www.mcgill.ca/rslimlab/
  • McGill University Health Center Research Institute
    Glen site,
    EM03210 (office) E012379 (lab)
    1001, boul. Décarie,
    Montréal, Québec H4A 3J1

    Bureau, poste 44550.
    Laboratoire, poste 44519.
    Télécopieur : 514 933-4149 ou 514 933-4673

Intérêts de recherche

  • Identifier de nouveaux gènes impliqués dans les pertes fœtales à répétitions.
  • Élucider les mécanismes des pertes fœtales à répétitions.
  • Être capable de tester les patientes avec mutations et leur offrir un conseil génétique approprié.

Les activités de recherche de mon groupe visent l’identification de nouveaux gènes responsables de grossesses môlaires récurrentes (grossesses sans embryon) et de fausses couches et l’élucidation des rôles fonctionnels des gènes identifiés dans ces pathologies. Cela permettra d’offrir aux patients de nouveaux tests ADN diagnostiques visant à identifier leurs défauts génétiques et, par conséquent, à offrir des services appropriés en conseils génétiques et en technologies de reproduction assistée.

Membres du laboratoire

Ankur Saharan
Étudiant à la maîtrise
ankur.saharan@mail.mcgill.ca 

Manqi Liang, BSc
Étudiante à la maîtrise

Maryam Rezaei, MSc
Étudiante au doctorat
maryam28i@yahoo.com

Susmitha Jaganathan, BSc
Étudiante à la maîtrise
susmitha.jaganathan@mail.mcgill.ca

Publications

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