Isabelle Plante, PhD

13 Août 2024

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Intérêts de recherche

  • Biologie de la glande mammaire et développement
  • Toxicologie
  • Développement de modèles alternatifs

Le développement normal des seins requiert une interaction étroite entre le stroma et l’épithélium, mais également entre les différents types cellulaires composant l’épithélium mammaire. Nous avons démontré que les jonctions intercellulaires, fortement impliquées dans ces interactions, forment un nexus dynamique dont la composition varie en fonction des différents stades de développement de la glande mammaire, suggérant non seulement des besoins fonctionnels différents, mais également une régulation précise liée vraisemblablement aux changements hormonaux. De plus, une dérégulation des jonctions intercellulaires est associée à des anomalies développementales et fonctionnelles, et au cancer du sein.

Depuis quelques années, un nombre croissant d’études ont démontré qu’une exposition à des perturbateurs endocriniens (PEs) résulte en des anomalies développementales et des pathologies. Les PE sont des substances exogènes qui altèrent les fonctions du système endocrinien et induisent des effets nocifs sur la santé d’un organisme ou de ses descendants. Ainsi, les organes dont le développement et la fonction sont fortement influencés par les hormones, dont la glande mammaire, sont particulièrement affectés par les PEs. Nos études antérieures ont démontré que plusieurs PE affectent la régulation des interactions cellulaires. Basé sur ces données, mon programme de recherche comporte deux volets principaux :

1) Volet fondamental sur les interactions cellulaires dans le développement et la biologie des glandes mammaires, visant à identifier les mécanismes de régulation et le rôle de la communication dans les glandes mammaires et les événements menant à leur dérégulation lors de pathologies ;

2) Volet toxicologique sur les effets des PEs sur le développement des glandes mammaires et le cancer du sein, visant à déterminer les effets d’une exposition à des PEs sur le développement de la glande mammaire et le cancer du sein, et à déterminer les mécanismes de toxicité impliqués.

Membres du laboratoire

Marie-Caroline Daguste
Étudiante à la maîtrise
marie-caroline.daguste@inrs.ca

David Tovar
Étudiant au doctorat
david.tovar@inrs.ca

Alec McDermott, MSc
Étudiant au doctorat
alec.mcdermott@inrs.ca

Jysiane Cardot, MSc
Étudiante au doctorat
jysiane.cardot@inrs.ca

Madeleine Lépine, MSc
Étudiante au doctorat
madeleine.lepine@inrs.ca

Melany Juarez, MSc
Étudiante au doctorat
melany.juarez@iaf.inrs.ca

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Daniel Cyr, PhD

26 Juil 2024

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Intérêts de recherche

  • Toxicologie environnementale
  • Epididyme
  • Cellules souches

Les spermatozoïdes sont formés par spermatogenèse dans les tubes séminifères du testicule.  Chez les mammifères, les spermatozoïdes testiculaires ne peuvent pas nager ou féconder un ovule. Ces capacités sont acquises dans l’épididyme lors de la maturation des spermatozoïdes. L’environnement luminal de l’épididyme nécessaire à la maturation des spermatozoïdes est créé en partie par la modulation du pH, la sécrétion de protéines de liaison aux spermatozoïdes par l’épididyme et la présence de la barrière hémato-épididyme, qui régule le transport de molécules sélectionnées à travers l’épithélium. Le développement et la différenciation de l’épithélium épididymaire sont essentiels pour la fertilité masculine.

Notre programme de recherche vise à comprendre la régulation de la différenciation cellulaire de l’épididyme, un processus qui demeure mal comprise.  Notre laboratoire a développé des outils uniques pour étudier la régulation cellulaire et moléculaire de la différenciation cellulaire dans l’épididyme.  Il s’agit notamment de lignées cellulaires et de modèles organoïdes utilisant des cellules souches basales de l’épididyme pour évaluer le rôle de l’interaction cellule-cellule et comment les contaminants environnementaux, tels que les nanoplastiques, peuvent modifier ces interactions conduisant à l’infertilité masculine.

Membres du laboratoire

Sara Yim
Étudiante au baccalauréat
sara.yim@inrs.ca

Chen Zhu
Étudiant à la maîtrise
chen.zhu@inrs.ca

Unnikrishnan Kannan
Étudiant à la maîtrise
Unnikrishnan.kannan@inrs.ca

Paloma Medeiros
Étudiante au doctorat
paloma.medeiros@inrs.ca

Julie Dufresne, MSc
Assistante de recherche
julie.dufresne@inrs.ca

Mary Gregory, MSc
Assistante de recherche
mary.gregory@inrs.ca

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Xianming Zhang, PhD

19 Juil 2024

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Intérêts de recherche

  • Contaminants organiques
  • Chimie environnementale et organique
  • Modèles environnementaux et moléculaires

– Sources, processus et impact des contaminants organiques sur l’environnement
– Transport sur de longues distances et impact à long terme des polluants organiques persistants
– Techniques d’échantillonnage passif pour la surveillance des traces de substances organiques dans l’environnement
– Chromatographie en phase gazeuse, chromatographie en phase liquide et spectrométrie de masse pour l’analyse organique
– Développement et application de modèles pour simuler les processus environnementaux, l’exposition et l’impact des contaminants organiques
– Exposition humaine aux contaminants organiques dans la vie quotidienne

Membres du laboratoire

Cassandra Johannessen
Étudiante au PhD
cassandra.johannessen@mail.concordia.ca

Faraz Iliaee
Étudiante à la maîtrise
faraziliaee@gmail.com

Samira Norouzi
Étudiante à la maîtrise
samira.norouzi@concordia.ca

Asma Syeda
Étudiante au premier cycle
syeda.asma1427@gmail.com

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Laurence Charton, MSc, PhD

18 Juil 2024

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Intérêt de recherche

  • Reproduction humaine
  • Infertilité humaine
  • Facteurs biosociaux

A travers l’étude de la transition à la parentalité et de la place de l’enfant dans les sociétés contemporaines, mes recherches visent à cerner les stratégies par lesquelles les groupes humains parviennent à assurer la continuité, le renouvellement, la reproduction des structures sociales, et ont pu s’adapter aux changements. Elles portent pour cela sur les imaginaires sociaux et familiaux, les temporalités et modalités d’entrée en parentalité, les motivations liées au renoncement ou au refus de l’enfant, et les pratiques de nomination et de prénomination. Elles s’appuient sur une approche intersectionnelle et des méthodes multidisciplinaires, notamment en sociologie et en démographie.

Membres du laboratoire

Publications

Véronique Ouellet

Véronique Ouellet, PhD

22 Avr 2021

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Intérêts de recherche

  • Physiologie
  • Adaptation
  • Résilience

La thématique de recherche actuelle de la professeure Véronique Ouellet s’intéresse aux interactions entre l’animal et son environnement thermique, tant pré que postnatal. Ses domaines d’expertise incluent la physiologie de la lactation et du stress, la nutrition des bovins laitiers et l’adaptation aux changements climatiques. Ses travaux ont notamment permis de démystifier les effets du stress de chaleur en climat continental, de mieux comprendre les impacts du stress de chaleur sur la glande mammaire et sur le placenta pendant le tarissement et sur le fœtus en croissance et d’établir des seuils de tolérance à la chaleur chez la vache tarie et le veau.

De plus, son laboratoire s’attaque désormais aux problématiques liées à la qualité de l’eau sur les fermes laitières et à ses implications pour la santé animale et les performances des troupeaux laitiers.

Par ses recherches appliquées et fondamentales, ses collaborations, son implication dans le milieu agricole et ses nombreuses activités de transfert de connaissances, Véronique Ouellet aspire à optimiser la résilience des animaux d’élevage aux changements climatiques grâce à une approche systémique, appliquée et collaborative.

Membres du laboratoire

Alexandra Boucher, MSc
Étudiante au doctorat
alexandra.boucher.4@ulaval.ca

Bouthayna Khliff, MSc
Auxiliaire de recherche
bouthayna.khlif.1@ulaval.ca

Marie-Michel Déry
Auxiliaire de recherche
marie-michel.dery.1@ulaval.ca

Marie-Michèle Cyr
Auxiliaire de recherche
marie-michele.cyr.1@ulaval.ca

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Maritza Jaramillo, PhD

28 Oct 2019

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Intérêts de recherche

  • Toxoplasmose congénitale
  • Traduction de l'ARNm
  • Biologie des trophoblastes et des macrophages

L’intérêt principal du laboratoire est d’étudier les fondements moléculaires du contrôle de la traduction (c’est à dire la régulation de l’efficacité de la traduction de l’ARNm) lors de l’exposition de cellules placentaires à des facteurs de stress environnementaux tels que les médiateurs inflammatoires et les agents infectieux. En effet, il a été démontré que le contrôle de la traduction fournit aux cellules immunitaires une réponse rapide à des déclencheurs ou des signaux externes sans synthèse de novo d’ARNm. Cependant, la manière dont des changements spécifiques dans la traduction de l’ARNm influencent les fonctions normales et altérées du placenta reste largement inexplorée. ainsi, pour commencer, nous étudions l’impact d’un dérèglement de l’efficacité de la traduction de l’ARN sur le placenta au cours de la toxoplasmose congénitale, une infection transmissible verticalement qui entraîne des anomalies congénitales graves ou l’avortement.

Nous soutenons l’hypothèse que la traduction aberrante d’ARNm dans des populations cellules placentaires infectées contribuerait à modifier les programmes d’expression génique requis pour la nidification d’embryons normaux, le développement placentaire et son fonctionnement. Pour tester notre hypothèse, nous combinons divers approches « OMICS » (à savoir, ARN-seq, RIBO-seq et protéomique) dans les trophoblastes villeux et extravilleux humains et des explants placentaires humains, un modèle ex vivo qui imite l’architecture de cet organe en culture. Parallèlement, nous effectuons des analyses in silico et des études mécanistiques dans des lignées cellulaires de trophoblastes modifiées et dans des explants placentaires afin de définir les voies de signalisation et les facteurs agissant en trans conduisant à la répression traductionnelle ou à l’activation de transcrits spécifiques. globalement, ces études permettront de mieux comprendre le rôle du contrôle de la traduction dans la fonction placentaire normale et pathologique.

Membres du laboratoire

Leonardo Cortazzo da Silva
Étudiant à la maîtrise
Leonardo.Cortazzo@inrs.ca

Camila Almeida Cardoso
Étudiante à la maîtrise
camila.cardoso@inrs.ca

Aurore Lebourg, MSc
Étudiante au doctorat
aurore.lebourg@inrs.ca

Carolina Maria Vargas Leon, MSc
Étudiante au doctorat
carolina.vargas@inrs.ca

Laura Marcela Garcia Prada, MSc
Étudiante au doctorat
laura.prada@inrs.ca

Visnu Chaparro, PhD
Chercheur post-doctoral
visnu.chaparro@inrs.ca

Louis-Philippe Leroux, PhD
Associé de recherche
louis-philippe.leroux@inrs.ca

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Aimee Ryan, PhD

7 Sep 2018

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Intérêts de recherche

  • Barrières épithéliales et morphogenèse
  • Protéines des jonctions serrées de la famille des Claudines
  • Fermeture du tube neural

Des mutations dans plusieurs gènes et divers facteurs environnementaux sont connus pour provoquer des anomalies congénitales. La prévention de ces défauts dépend de l’identification des molécules impliquées dans le développement embryonnaire et de leur compréhension. Mon laboratoire étudie les protéines des jonctions serrées de la familles des claudines au cours de l’embryogenèse. Les claudines sont bien connues pour leurs rôles dans la régulation du mouvement paracellulaire des ions et des petites molécules entre les cellules des couches épithéliales et endothéliales. Cependant, nous avons montré qu’elles jouent également un rôle important dans la régulation des mouvements cellulaires et des modifications de la forme cellulaire au cours du développement embryonnaire. Ces fonctions dépendent des interactions intracellulaires des claudines avec les complexes apicaux au niveau de la membrane latérale. Nous nous intéressons particulièrement à la façon dont les claudines coordonnent la morphogenèse des tissus lors de la fermeture du tube neural et établissent les côtés gauche et droit de l’embryon. Chez les embryons humains, ces événements surviennent dans les trois à quatre semaines suivant la fécondation.

Nous sommes également impliqués dans des projets collaboratifs portant sur le rôle des claudines dans les organes différenciés, notamment la barrière de jonction serrées des cellules de Sertoli dans les testicules et la barrière épithéliale dans les néphrons rénaux.

Membres du laboratoire

Enrique Gamero-Estevez, MSc
PhD student
enrique.gameroestevez@mail.mcgill.ca

Amanda Vaccarella, BSc
MSc student
amanda.vaccarella@mail.mcgill.ca

Liz legere, BSc 
MSc student
elizabeth-ann.legere@mail.mcgill.ca

Jenna Haverfield, PhD
Postdoc
jenna.haverfield@mail.mcgill.ca

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Sophie Petropoulos, PhD

11 Juil 2018

Address

Research interests

  • Investigate how the early ex vivo environment modify the methylome, transcriptome and noncoding RNAs of the first three lineages (TE, EPI and PE); thus potentially programmi the placenta and developing fetus for disease and disorder later in life
  • Unravel fundamental aspects of preimplantation embryo development and RNA biology
  • Investigate the role of noncoding RNAs in the lineage formation and programming of the human embryo at a single-cell resolution

It is now well accepted in the field of Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD), that the pre-conceptual, intrauterine, and early life environments can have a profound and lasting impact on the developmental trajectories and longer-term health outcomes of the offspring. Studies in both humans and animals have demonstrated that ‘insults’ such as nutritional imbalances, stress and environmental toxins can negatively impact the offspring and perturb development, ultimately ‘programming’ the offspring for an increased incidence of disease and disorder development later in life.  In particular, increased incidences of diabetes, obesity, hypertension, neurocognitive disorders and attention deficit disorder have been reported. Subfertility affects 1 in 6 couples and the use of Artificial Reproductive Technology (ART) is on the rise globally.

During ART, particularly in vitro fertilization (IVF), the embryo is cultured ex vivo; an environment that exposes the embryo to numerous sources of ‘preimplantation stress’ – for instance: altered oxygen levels, altered nutrient levels, exogenous hormones and adjuvants therapies, in an attempt to increase live birth rate. Given the dynamic developmental events that occur during the this window, such ‘insults’ may affect not only the viability of the embryo and ability of the blastocyst to implant, but also the developmental trajectory of the cell lineages ultimately influencing placental development and function (the life source for the fetus in utero) and/or the embryo itself. Such biological alterations may lead to imprinted disorders; altered metabolic and growth pathways; skewed X-inactivation; altered neurodevelopment and suboptimal downstream lineage development and thus organ development; ultimately impacting the long-term health outcome of the child. Strong scientific evidence investigating the molecular alterations in the embryo during ART are currently lacking and the safety of adjuvant therapies and additives utilized to increase the success rate of IVF and implantation remain to be meticulously investigated.

Studies in the mouse suggest that the environment such as culture media can have a profound impact on placental development, leading to low birth weight; which in itself is associated with suboptimal developmental outcomes.  Studies in children born from ART suggest an increased incidence of imprinted disorders, hypertension, obesity, and metabolic syndrome.   Merging the fields of DOHaD, Single-Cell Genomics and ART is of critical importance given the potential to unintentionally reprogram future generations with an increased risk for disease and disorder development.

Members of the laboratory

Bouchra Bourdache
BSc student
bouchra.bourdache@umontreal.ca

Katherine Vandal, MSc
PhD student
katherine.vandal.lenghan@umontreal.ca

Savana Biondic, MSc
PhD student
savana.biondic@umontreal.ca

Jesica Canizo, PhD
Postdoc
jesicanizo@gmail.com

Alexandre Brodeur
Lab manager
alexandre.brodeur.chum@ssss.gouv.qc.ca

Cheng Zhao, PhD
Bioinformatician
cheng.zhao@ki.se

Pauline Bazelle
Bioinformatician
pauline.bazelle.chum@ssss.gouv.qc.ca

Publications

SEE SCOPUS

Sarah Kimmins, PhD

4 Juin 2018

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Intérêts de recherche

  • Infertilité masculine
  • Epigénomique
  • Effets environnementaux sur l'épigénome, le développement des descendants et sur la santé

Dr. Sarah Kimmins a reçu son doctorat de l’Université Dalhousie en 2003 et a complété sa formation postdoctorale à l’Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire de Strasbourg, en France. Elle a été nommée au Département des sciences animales de la Faculté des sciences de l’agriculture et de l’environnement en septembre 2005 et est professeure agrégée titulaire. Elle est membre associée du Département de pharmacologie et de thérapeutique de la Faculté de médecine de l’Université McGill.

À l’échelle mondiale, la prévalence du diabète, de l’obésité et d’autres maladies chroniques comme le cancer et les maladies cardiovasculaires est en hausse. L’ampleur de ces augmentations ne peuvent être dus à des changements dans la structure génétique de la population et sont probablement causées par des facteurs environnementaux qui modifient la fonction des gènes via l’épigénétique. Le Dre Kimmins dirige un programme de recherche axé sur la détermination de la façon dont l’environnement (nutriments et substances toxiques) influe sur la santé des parents et de leur progéniture. Ses recherches portent sur des études multi-générationnelles à long terme visant à identifier les mécanismes impliqués dans l’hérédité épigénétique. En 2013, son groupe de recherche a lié le régime alimentaire d’un père au développement de l’embryon. Cette recherche met en évidence la possibilité que la santé pré-conception du père puisse être tout aussi importante que la mère pour avoir une descendance en bonne santé. Cette thématique de recherche a le potentiel d’avoir un impact sur la santé des enfants dans le monde entier en termes de prévention des malformations congénitales et des maladies chroniques. De plus, ses recherche sont est en train d’être traduites en études humaines à long terme pour suivre les parents et leur progéniture par rapport aux composantes environnementales.

Membres du laboratoire

Anne-Sophie Pépin, BSc
Étudiante à la maîtrise
anne-sophie.pepin@mail.mcgill.ca

Ariane Lismer, BSc
Étudiante à la maîtrise
ariane.lismer@mail.mcgill.ca

William Sluman
Étudiante au doctorat
william.sluman@umontreal.ca

Olusola F. Sotunde, PhD
Postdoc
olusola.sotunde@mcgill.ca

Marie-Charlotte Dumargne, PhD
Postdoc
marie-charlotte.dumargne@mcgill.ca

Romain Lambrot, PhD
Associé de recherche
romain.lambrot@mcgill.ca

Christine Lafleur, MSc
Technicienne de laboratoire
christine.lafleur@mcgill.ca

Vanessa Dumeaux, PhD
Consultante en bioinformatique
vanessa.dumeaux@mcgill.ca

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Guylain Boissonneault, PhD

5 Avr 2018

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Intérêts de recherche

  • Instabilité génétique de la spermiogenèse
  • Communication entre le noyau et la mitochondire dans les remaniements de la chromatine
  • Test de l’intégrité génétique du sperme

Bien que la méiose soit une source bien connue d’instabilité génétique et de diversité, nos activités de recherche au cours des 15 dernières années se sont concentrées sur les spermatides haploïdes. Les spermatides subissent un changement frappant dans la structure de la chromatine et notre hypothèse de travail est que cette transition importante représente une source majeure d’instabilité génétique qui a probablement été négligée par les biologistes de la reproduction. Nous avons montré que les spermatides allongées présentent des ruptures transitoires de l’ADN double brin (DSB) qui font partie du programme de développement de ces cellules. Comme ces ruptures endogènes ne peuvent pas être réparées par recombinaison homologue mais plutôt par un processus d’assemblage final enclin à l’erreur, nous supposons que les étapes de remodelage de la chromatine chez les spermatides sont intrinsèquement mutagènes. Notre objectif est de déterminer l’origine des DSB transitoires, leurs distributions à l’échelle du génome, leurs potentiels mutagènes et le mécanisme de réparation de l’ADN impliqué. Notre criblage initial à l’échelle du génome des zones de DSB suggère que les gènes du neurodéveloppement sont ciblés de manière préférentielle suggérant l’étiologie possible de la transmission masculine des troubles cognitifs. L’hyperacétylation des histones est apparemment nécessaire à la formation de DSB et l’adressage nucléaire de la carnitine acétyltransférase mitochondriale peut avoir un impact sur le pool d’acétyl-CoA nucléaire. Nous avons établi que les DSB post-méiotiques sont également observées chez les levures, ce qui montre la conservation frappante du processus et fournit un modèle eucaryote simplifié pour étudier son mécanisme et son impact sur le paysage génétique. Nous espérons que ce programme de recherche confirmera que cette transition sensible de la chromatine est, au même titre que la méiose, un déterminant crucial de la diversité génétique avec des conséquences importantes pour l’évolution.

Membres du laboratoire

Rebecka Desmarais
Étudiante à la maîtrise
Rebecka.Desmarais@USherbrooke.ca

Chloe Lacombe-Burgoyne
Étudiante à la maîtrise
Chloe.Lacombe-Burgoyne@USherbrooke.ca

Tiphanie Cavé, MSc
Étudiante au doctorat
tiphanie.cave@usherbrooke.ca

Lois Mourrain, MSc
Étudiant au doctorat
lois.mourrain@usherbrooke.ca

Niloofar Sadeghi, PhD
Stagiaire postdoctorale
Niloofar.Sadeghi@USherbrooke.ca

Amina Lekehal, MSc
Professionnelle de recherche
Amina.Merwa.Lekehal@USherbrooke.ca

Martine Migneault, MSc
Professionnelle de recherche
Martine.Migneault@usherbrooke.ca

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